INTRODUCCIÓN

El término "acomodación" hace referencia a la capacidad que el ojo posee para cambiar su poder dióptrico y así enfocar los objetos a diferentes distancias. Hay varias teorías explicativas del fenómeno de la acomodación, siendo la teoría de Helmholtz (1855) la que posee claramente mayor apoyo entre la comunidad científica.

Para obtener una agudeza visual correcta es necesario desde el punto de vista del sistema óptico la convergencia de los rayos luminosos paralelos que atraviesan el globo ocular en un punto focal, situado a nivel de la retina y coincidente con la mácula lútea. Esta convergencia requiere la existencia y correcto funcionamiento de estructuras responsables de la refracción de los rayos luminosos, en las que se incluyen la córnea, el cristalino, el humor vítreo y el humor acuoso(1,2) (Figura 1). (Potencia de refracción Total)

CONTEXTUALIZACIÓN HISTÓRICA

La primera demostración de un mecanismo de acomodación data de 1619, cuando Scheiner perfora dos agujeros en un pedazo de cartón y observando a través de ellos un objeto colocado a diferentes distancias, observó que sólo a cierta distancia los objetos eran vistos sin aparecer por duplicado(3,4). La primera explicación para este acontecimiento sólo surgió en el siglo siguiente, en 1759, cuando William Porterfield sugirió que el mecanismo que permitía enfocar los objetos resulta de cambios a nivel del cristalino, no constatables en situaciones de afaquia (ausencia del cristalino) (3,5). Poco tiempo después, en 1763, Albrecht von Haller complementa la explicación de Porterfield al considerar que la contracción de la pupila también desempeñaría un papel importante en el mecanismo fisiológico de la acomodación(4). Thomas Young fue aún más lejos y en 1801 propuso que las alteraciones ocurridas en el cristalino incluían el grado de curvatura del mismo, rechazando la idea de que la acomodación se debía a modificaciones en la longitud axial del ojo y en la curvatura de la córnea, como hasta entonces se especulaba(5,6).

En el año 1855, fue el Helmholtz (1821-1894) quien dio la contribución más importante en esta área, constatando que el cristalino aumenta de espesor durante la acomodación y que esta alteración se debía a la contracción de un músculo, el músculo ciliar descrito por Crampton y Müller, que permitía reducir la tensión sobre el propio cristalino(4,6). Este hecho posibilitaba así que ocurriera simultáneamente un aumento del espesor y disminución del diámetro ecuatorial del cristalino, lo que contribuía a incrementar su poder refractivo.

En el siglo XX, Fincham demostró que la forma peculiar del cristalino era debida a la estructura de su cápsula, constituida por un segmento anterior más espeso que el segmento posterior y siendo estos más espesos en su región periférica que en los polos. Según Fincham, serían estas diferencias en la cápsula del cristalino las que estarían en el origen de la forma hiperbólica del cristalino durante el proceso de acomodación(4,6). Fue a la luz del hallazgo de estos conocimientos que los fundamentos teóricos para la fisiología de la acomodación fueron siendo sucesivamente perfeccionados, así la teoría actualmente aceptada está basada en los presupuestos originales de Helmholtz. A continuación, se describe el mecanismo de la acomodación en su totalidad.

FISIOLOGÍA DE LA ACOMODACIÓN

Reflejo de acomodación

El proceso de enfocar un objeto a corta distancia implica la existencia de tres mecanismos diferentes: la convergencia de los ojos, la acomodación de las estructuras refractivas y la contracción de las pupilas, designado globalmente, tríada acomodativa, todo ello controlado por la acción del sistema nervioso autónomo(1,7).

Todo comienza cuando un objeto es presentado a corta distancia al individuo y los rayos luminosos provenientes del mismo alcanzan la retina, siendo captados por los fotorreceptores (conos y bastones) que constituyen la primera neurona de la vía óptica. La transducción que ocurre al nivel de los fotorreceptores da lugar a impulsos nerviosos que llegan hasta las células bipolares (2ª neurona) y de éstas para las células ganglionares de la retina (3ª neurona), cuyos axones forman el nervio óptico. Las células ganglionares de la retina poseen dos tipos de fibras:

1. Fibras corticales que corresponden aproximadamente al 90%, transmiten el impulso al cuerpo geniculado externo o lateral del Tálamo, donde hacen sinapsis con la cuarta neurona, que finalmente alcanza la corteza visual primaria (V1) y posteriormente las áreas visuales secundarias (V2, V3, V4 y otras), después de la sinapsis con neuronas intermedias(7).

2. Las fibras no corticales, correspondientes al 10% restante, se dirigen al área pre-tectal (que también recibe aferencias de la corteza visual secundaria), y posteriormente a los colículos superiores, donde tras una nueva sinapsis las neuronas alcanzan el núcleo de Perlia situada entre los dos núcleos de Eddinger-Wesphal, desde donde parten dos tipos diferentes funcionales de neuronas:

   • Neuronas que hacen sinapsis con el núcleo motor del III par craneal (nervio motor ocular común - MOC), de donde a su vez parten axones para los músculos rectos internos, posibilitando el movimiento de convergencia(1,7).

   • Neuronas que hacen sinapsis con los núcleos accesorios y viscerales del MOC, como es el caso del núcleo de Eddinger-Westphal, de donde también parten axones pre-ganglionares parasimpáticos que siguen hasta el ganglio ciliar. Aquí tienen origen dos tipos de neuronas diferentes(1,7):

     1. Neuronas para el músculo ciliar, permitiendo la acomodación del cristalino.

     2. Neuronas para el músculo constrictor de la pupila, produciendo miosis (Figura 2).

Mecanismo ocular de acomodación

En la secuencia del reflejo de acomodación las neuronas parasimpáticas postganglionares que parten hacia en el músculo ciliar se excitan, liberando acetilcolina, produciéndose la contracción del músculo ciliar. La contracción de este músculo provoca un desplazamiento del ápex medial del cuerpo ciliar hacia el eje del globo ocular, llevando a una relajación de las fibras suspensoras del cristalino. Este hecho contribuye a que haya una alteración de las fuerzas ejercidas sobre la cápsula del cristalino, permitiendo que éste asuma su forma acomodada, caracterizada por una disminución del diámetro y un aumento del espesor del mismo, así como por un aumento de la curvatura de las superficies anterior y , en menor grado, posterior de su cápsula(1,2,4,6,8,9).

Es entonces, a través del conjunto de estos cambios estructurales, que el cristalino logra aumentar su poder dióptrico, indispensable para posibilitar la visión al cerca.

Paralelamente, se observa una disminución de la profundidad de las cámaras anterior y posterior debido al aumento del espesor del cristalino, el 75% se debe al movimiento anterior de la porción anterior de la cápsula y el 25% al ​​movimiento posterior de la porción posterior de la cápsula(10) (Figura 3).

Cuando el estímulo acomodativo cesa, el músculo ciliar se relaja, lo que origina un movimiento centrífugo del ápex del cuerpo ciliar. Este movimiento permite aumentar nuevamente la tensión sobre los ligamentos suspensores que, a su vez, aumentan la tensión sobre la cápsula del cristalino y hacen que éste vuelva a su forma no acomodada(8).

El proceso descrito anteriormente conlleva no sólo un aumento del poder dióptrico del cristalino, sino también a una exacerbación de las aberraciones esféricas negativas de este(8,11). Este término designa al conjunto de situaciones en las cuales los rayos paraxiales se enfocan en un punto más anterior en comparación con los rayos que inciden en las regiones más periféricas del cristalino. Este efecto es alterado por la contracción del músculo constrictor de la pupila (debido a la acción de las neuronas post-ganglionares parasimpáticas), que al reducir el diámetro del orificio pupilar permite que sólo los rayos paraxiales puedan penetrar en el ojo. Incidiendo estos en una zona del cristalino con mayor índice de refracción, la miosis ocurrida permite simultáneamente aumentar la amplitud de la acomodación(8).

Teorías alternativas de la acomodación

El mecanismo descrito para la fisiología de la acomodación se basa fundamentalmente en los supuestos originales de Helmholtz desarrollados en el siglo XIX. Sin embargo, se subraya que ya en el siglo XX surgieron dos teorías que vinieron a cuestionar los fundamentos del físico alemán, las teorías de Tscherning (1909) y Schachar (1993), ambas defendiendo la existencia del aumento de la tensión en los ligamentos suspensores del cristalino en lugar de su disminución de (4,6,9).

Según Tscherning, la contracción del músculo ciliar daría lugar a un aumento de la tensión sobre los ligamentos suspensores del cristalino, asumiendo éste su forma acomodada caracterizada por un aplanamiento de las regiones periféricas y aumento de la curvatura en su centro. Además, esta teoría diferiría de la de Helmholtz por considerar que existiría un aumento y no una disminución del diámetro ecuatorial del cristalino(4,6,9). Esta teoría fue más tarde abandonada por la evidencia científica de que efectivamente ocurría una disminución de dicho diámetro durante la acomodación. A título de ejemplo, Glasser, Ostrin y Wendt concluían que había un descenso del 7,04% en la medida del diámetro del cristalino durante la acomodación, basándose en estudios realizados en el mono Rhesus y que esa disminución era tanto mayor cuanto mayor era la amplitud del estímulo utilizado para inducir la acomodación.

Por otro lado, de acuerdo con Schachar et al. la contracción del músculo ciliar generaría un aumento de la tensión sobre la región ecuatorial del cristalino al mismo tiempo que relajaría las fibras suspensoras posteriores y anteriores de éste. De esta forma, durante el proceso de acomodación ocurrirá una tracción de la región ecuatorial del cristalino hacia la esclerótica, que junto con la relajación de las fibras suspensoras anteriores y posteriores, haría que hubiera simultáneamente un aplanamiento de la región periférica del cristalino y un aumento de la curvatura en su región central (4,6,9). Sin embargo, esta teoría fue rechazada por Glasser y Kaufman, que a través de estudios in vivo demostraron que durante la acomodación el ecuador del cristalino se aparta de la esclerótica en vez de aproximarse(13) (Figura 4).

De esta forma, se mantiene así vigente la teoría original de Helmholtz complementada por los descubrimientos de Fincham y otros autores como fundamento teórico aceptado para el mecanismo de acomodación.

ALTERACIONES FISIOLÓGICAS DE LA ACOMODACIÓN

Presbicia

La capacidad de acomodación sufre cambios a lo largo de la vida. A la pérdida gradual y fisiológica de la capacidad de acomodación con la edad se le da el nombre de presbicia, comenzando en una fase temprana de la vida, decreciendo cerca de 2,5D por década y, culminando con la pérdida completa de la capacidad de acomodación a los 50-55 años(8). Se cree que la génesis de la presbicia es multifactorial, involucrando alteraciones en el cristalino y respectivamente de la cápsula, así como modificaciones a nivel del músculo ciliar y de la tensión de los ligamentos suspensores del cristalino (4,8,9,14).

Alteraciones del aparato de la acomodación atribuibles a la edad

La pérdida de capacidad de acomodación a lo largo de la vida se produce sobre la base de la ocurrencia de cambios relacionados con el envejecimiento en diversas estructuras oculares. Describiendóse así algunas alteraciones verificadas en cada parte del sistema que permite la acomodación.

Cápsula del cristalino

El espesor de la porción anterior de la cápsula del cristalino al nacer es de aproximadamente 11 micrómetros, aumentando a unos 33 micrómetros en el individuo cercano a los 75 años y decreciendo ligeramente después de esa edad, de acuerdo con Krag, Olsen y Andreasson(15) (Figura 5A). Además, los mismos autores demostraron que la porción anterior de la cápsula se tornaba progresivamente menos elástica, teniendo ésta una capacidad de aumentar su longitud hasta en un 108% cuando se estiraba, en el individuo joven y que ese valor decrecía a cerca del 40% a los 98 años Figura 5B). Otra importante conclusión a la que llegó este estudio fue que la fuerza necesaria para romper el segmento anterior de la cápsula se mantenía constante hasta los 35 años, decreciendo linealmente a partir de esa edad.

Tamaño del cristalino

El cristalino crece continuamente a lo largo de toda la vida, el aumento de su espesor axial se produce como resultado de la adición de nuevas fibras manteniendo al mismo tiempo su diámetro ecuatorial. Además, se observa que la curvatura de los segmentos anterior y posterior de la cápsula del cristalino también sufre un aumento, lo que sumado al aumento del espesor axial y el mantenimiento del diámetro ecuatorial nos hace recordar a la forma adquirida por el cristalino después del proceso de acomodación (9,14,16,17). La única diferencia reside en el hecho de que el aumento del espesor axial del cristalino resulta de un aumento en el espesor de la corteza anterior y posterior del cristalino en el individuo présbita, mientras que en el individuo no présbita ese aumento se logra a través de un aumento del espesor del núcleo del cristalino(8).

Se debe resaltar que aunque el cristalino parezca asumir su forma acomodada, la presbicia se caracteriza por una pérdida de visión para cerca, introduciendo el concepto de "paradoja del cristalino" (del inglés lens paradox) (14, 16 17). La razón por la que esto ocurre está relacionada con el hecho de que existe una pérdida progresiva del índice de refracción del cristalino debido a la formación de agregados proteicos insolubles y a un aumento de su contenido en agua(16). Por último, se resalta que el conjunto de alteraciones estructurales ocurridas en el cristalino contribuye para que las aberraciones esféricas negativas que se presentaban en el individuo joven pasan a ser positivas en el présbita, dejando así de compensar las aberraciones esféricas siempre positivas de la córnea(9,17,18) (Figura 6).

En este tipo de aberraciones los radios más periféricos se enfocan en un punto más cercano al cristalino con respecto a los rayos paraxiales. De esta forma, la ocurrencia de miosis durante la acomodación en el présbita lleva a que sólo los rayos paraxiales penetren en el ojo, siendo refractados en la región de menor poder dióptrico del cristalino. Se concluye así que esta situación contrasta con la acomodación ocurrida en los jóvenes, en la cual la miosis en un ojo con aberraciones esféricas negativas hace que los rayos incidan en la región de mayor poder refractivo del cristalino. En suma, el mismo acontecimiento (miosis) se revela ventajoso en la persona joven y perjudicial en el présbita (18).

Rigidez del cristalino

La rigidez aumenta exponencialmente a lo largo de la vida(19,20). En el cristalino de un individuo joven, el núcleo presenta menor rigidez que el córtex, siendo el proceso de acomodación efectuado gracias a un aumento de la rigidez de la región nuclear. A medida que la edad progresa se produce un aumento de la rigidez tanto del núcleo como del córtex del cristalino, siendo más marcada en la primera, de tal forma que la rigidez del núcleo sobrepasa la de la corteza alrededor de los 35 años (19) (Figura 7).

Se cree que este hecho es determinante en el proceso de pérdida de capacidad acomodación al interferir con el perfecto equilibrio existente entre el núcleo, la cápsula del cristalino y la tensión de los ligamentos suspensores que posibilita el conjunto de mecanismos necesarios para la acomodación. En cuanto a la rigidez del cristalino, Glasser, Kroft y Kaufman (20)realizaron una experiencia en la que aislaron el cristalino de 3 individuos de diferentes grupos de edad (5, 23 y 84 años) midiendo sus diámetros ecuatorial y antero- posterior, antes y después de eliminar la cápsula. Constataron así que en el individuo joven la presencia de la cápsula permite que el cristalino asuma su forma de acomodación, cambiando a la forma no acomodada cuando la cápsula es eliminada. Esto mismo no fue demostrado en el anciano, en el cual llegaron a la conclusión que los dos diámetros eran independientes de la presencia de la cápsula, sugiriendo así que el cristalino del individuo présbita deja de ser capaz de responder a la cápsula durante el proceso de acomodación (Figura 8).

5. Ligamentos suspensores del cristalino

En una persona con presbicia hay un aumento en el espesor del cristalino y la curvatura de una cápsula, lo que implica que la inserción capsular de las fibras anteriores sufre un desplazamiento anterior con el envejecimiento. Paralelamente, se comprueba que la distancia entre la inserción capsular de los ligamentos y el cuerpo ciliar se mantiene constante, lo que permite concluir que hay una disminución del ángulo de inserción de las fibras más anteriores. Este hecho hace que la fuerza generada por la contracción del músculo ciliar incida de forma casi tangencial sobre la cápsula, habiendo así una mayor dificultad en inducir las alteraciones morfológicas del cristalino necesarias en el proceso de acomodación(9,14,17). Otra explicación posible para el desarrollo de la presbicia se basa en la existencia de una disminución del espacio alrededor del cristalino (circumlental space), ya que el diámetro ecuatorial del cristalino permanece constante, además se constata simultáneamente un desplazamiento centrípeto del apéx del cuerpo ciliar con el envejecimiento. La disminución de este espacio acarrea una reducción de la tensión de los ligamentos suspensores sobre la cápsula del cristalino, lo que implica una menor capacidad de alteración en su poder refractivo, ya que el ángulo de inserción de las fibras no permite, en este caso, reducir la tensión sobre cápsula(9,17).

Las teorías de la presbicia

En base a los modificaciones ocurridas en cada uno de los componentes del sistema de acomodación, aparecieron varias teorías para explicar el desarrollo de la presbicia, pudiendo dividirse en teorías lenticulares, que implican cambios en la rigidez, las dimensiones y la cápsula del cristalino; extralenticulares que se basan en modificaciones en el músculo ciliar y en la coroides, y teorías geométricas, que preconizan la existencia de alteraciones en la inserción capsular de los ligamentos suspensores(4,9,14,17).

En lo que concierne a las teorías lenticulares, se destacan esencialmente dos mecanismos explicativos diferentes: la teoría de Hess-Gullstrand y la teoría de Duane-Fincham(9,23). Según la primera, la medida de contracción del músculo ciliar necesaria para producir la alteración de una unidad en el poder dióptrico del ojo permanece constante a lo largo de la vida, lo que significa que la razón convergencia acomodación / acomodación (AC / A) no sufre alteraciones relacionadas con la edad. Por oposición, la teoría de Duane-Fincham defiende que la medida de contracción del músculo ciliar aumenta con la edad para producir la misma potencia refractiva, lo que implica un aumento de la razón AC / A con el envejecimiento(23). A partir de la certeza de que ocurre una disminución de la amplitud de la acomodación con la edad parece razonable considerar que se ha producido un aumento de la fuerza de contracción del músculo ciliar para producir semejante alteración en el poder dióptrico del ojo, lo que favorece la teoría de Duane-Fincham. Sin embargo, parece igualmente plausible que el músculo ciliar pueda tener alguna reserva contráctil en situaciones en la que la capacidad de acomodación sea mínima, lo que sostiene la teoría de Hess-Gullstrand. Múltiples estudios serán pues necesarios para dilucidar cuál de las dos teorías mejor explica los cambios del cristalino involucrados en la génesis de la presbicia.